Rahadi Widodo*, Susanthy
Djajalaksana**
Sebelumnya
: ... Patofisiologi Airway Remodeling
Airway remodeling, seperti halnya inflamasi bronkial, bisa kita amati
tanpa adanya gejala klinis, dan mungkin ada ambang batas yang sesudah kombinasi
berbagai pengaruh terhadap fungsi saluran nafas baru akan menginduksi
gejala-gejala pernafasan.8
Pada asma, batuk bisa berupa batuk kering atau disertai produksi sputum yang
jernih atau keruh. Batuk kering umumnya disertai sesak nafas, dada terasa
berat, dan mengi, yang dianggap berkaitan dengan penyempitan saluran nafas,
tetapi mekanisme pasti dalam hubungannya dengan airway remodeling masih belum jelas. Remodeling dari kelenjar-kelenjar yang mensekresi mukus pada
penderita asma akan menyebabkan peningkatan produksi mukus, tapi mungkin perlu
akumulasi dan penimbunan mukus dari waktu ke waktu untuk menimbulkan
penyempitan hebat pada saluran nafas. Pemendekan otot-polos di seputar saluran
nafas akan memperberat efeknya. Aliran mukus yang meningkat pada asma bisa
menyebabkan penurunan bersihan (clearance)
dan penumpukan mukus dalam saluran nafas.3
Perubahan struktural saluran nafas sudah terjadi bahkan
sebelum berkembangnya gejala-gejala asma, dan mungkin terjadi pada saat awal
perkembangan penyakit ketika proses repair
diaktifkan. Proses repair yang
abnormal bisa menimbulkan perubahan permanen yang menyebabkan atau mendukung
berkembangnya penyakit kronik di saluran nafas. 8
Pengaruh terhadap Faal Paru
Sejak
terapi kortikosteroid inhalasi diperkenalkan secara global pada akhir abad ini,
faal paru dan kualitas hidup penderita asma telah meningkat tajam. Akan tetapi,
banyak klinisi mencatat bahwa keterbatasan aliran udara tetap berlanjut pada
beberapa penderita asma sesudah pemberian kortikosteroid oral, inhalasi
kortikosteroid dosis tinggi, dan bronkodilator. Selain itu, dilaporkan bahwa
Volume Ekspirasi Paksa detik pertama (VEP1) pada penderita asma
menurun lebih cepat dibanding orang normal. 10
Remodeling bisa menyebabkan gangguan faal paru
pada pasien asma pada masa awal kehidupan (atau pada saat onset penyakit) dengan menghambat paru untuk tumbuh sempurna atau
dengan mempercepat penurunan faal paru berbanding dengan usia. Penurunan faal
paru pada asma nampaknya berhubungan dengan durasi dan beratnya gejala klinis.
Penelitian terhadap penderita asma kronik berat menunjukkan bahwa terjadinya
obstruksi aliran udara yang persisten berhubungan dengan inflamasi (berdasarkan
eosinofilia darah serta ekshalasi nitrogen oksida) serta remodeling (ditunjukkan dengan penebalan dinding saluran nafas
pada CT Scan).3
Efek Protektif Airway Remodeling
Uraian di atas
sepertinya hanya menyatakan bahwa remodeling
mempunyai efek merugikan. Walaupun begitu, sebaiknya juga dipertimbangkan bahwa
peningkatan ketebalan dinding saluran nafas, otot-polos, kelenjar mukus, dan
deposisi protein matriks ekstraseluler mungkin juga mempunyai efek
menguntungkan. Mungkin kelainan awal yang mengenai struktur dan/atau fungsi
saluran nafas akan diikuti oleh proses remodeling
sekunder untuk meminimalkan efek dari perubahan awal tersebut. Hal itu bisa
terjadi dalam jangka pendek atau lama, tapi yang jelas bisa bersifat protektif.
Peningkatan matriks ekstraseluler bisa bermanfaat untuk meminimalkan pemendekan
otot-polos dengan menambah (bukan mengurangi) beban yang melawan pemendekan
otot-polos, sehingga bisa membatasi penyempitan saluran nafas. Perlu lebih
banyak penelitian untuk menetapkan manfaat relatif dari remodeling apakah protektif ataukah merusak. Itu perlu karena
pengobatan terhadap remodeling
mungkin potensial untuk memutar-balikkan aspek remodeling, baik yang merugikan maupun meng-untungkan.3
Selanjutnya : .... Marker-marker Airway Remodeling
* Mahasiswa PPDS I Ilmu Penyakit Paru dan Kedokteran Respirasi FK
Universitas Brawijaya
** Staf Pengajar Lab Ilmu Penyakit
Paru dan Kedokteran Respirasi FK Universitas Brawijaya
DAFTAR PUSTAKA
1.Bergeron
C, Al-Ramli W, Hamid Q. Remodeling in
asthma. Proc Am Thorac Soc. 2009; 6: 301-305.
2.Lazaar A. Bronchial vascular
remodeling in asthma and COPD. Lung Biology in Health and Disease. 2006;
vol. 216: 1-264.
3.James AL,
Wenzel S. Clinical relevance of airway
remodelling in airway disease. Eur Respir J. 2007; 30: 134-155.
4.Larsson,
K. Monitoring airway remodeling in asthma,
The Clinical Respira-tory Journal. 2010; 4 (Suppl. 1): 35-40.
5.Jeffery
PK. Remodeling and inflammation of
bronchi in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac
Soc 2004; 1: 176-183.
6.Lloyd CM,
Robinson DS. Allergen-induced airway
remodelling. Eur Respir J. 2007; 29: 1020-1032.
7.Fixman
ED, Stewart A, Martin JG. Basic
mechanisms of development of airway structural changes in asthma. Eur
Respir J. 2007; 29: 379-389.
8.Bergeron
C, Boulet LP. Structural changes in
airway disease: characteristic,
mechanisms, consequences, and pharmacologic modulation. CHEST 2006; 129:
1068-1087.
9.Tagaya E,
Tamaoki J. Mechanisms of airway
remodeling in asthma. Aller-gology International 2007; 56: 331-340.
10. Fahy JV. Goblet Cell and Mucin Gene Abnormalities in asthma. CHEST 2002; 122:320S–326S.